肺泡上皮细胞氧脱适应在低氧性肺动脉高压中的作用及分子机制

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该负责人其他项目

• 真核生物多顺反子的挖掘及其表达机制的解析（国自然，李志超，2025）
• 上尿路上皮癌类器官模型的建立及其在个体化药物筛选中的应用研究（国自然，李志超，2021）
• 中锰汽车钢双向拉伸变形时Lüders带形成与演变机理的研究（国自然，李志超，2020）
• 衰老的PASMCs在低氧性肺动脉高压发生发展中的作用及机制研究（国自然，李志超，2020）
• 黑腔关键区域多组分等离子体混合精细状态的实验研究（国自然，李志超，2019）
• ROS/HIF-1α/Skp2信号通路在低氧性平滑肌细胞增殖反应阈形成及血管重构中的作用及机制研究（国自然，李志超，2016）
• 自噬-凋亡在低氧性肺动脉高压自然逆转中的作用及分子机制研究（国自然，李志超，2014）
• 近冕区激光等离子体电子温度与密度同时测量的诊断技术研究（国自然，李志超，2013）

中国人民解放军第四军医大学其他项目

• 黏液罗氏菌膜囊泡输出RmCpfC调节铁稳态缓解光化性唇炎的作用机制研究（国自然，轩昆，2025）
• LTBP4缺失诱导MRC1/CD44双阳性巨噬细胞新亚群调节基质重塑与免疫逃逸促进结直肠癌转移的机制研究（国自然，赵晓迪，2025）
• 外周脂解诱导SLC27A1依赖的脂滴积聚型小胶质细胞生成加重脑出血损伤的作用机制（国自然，李侠，2025）
• 饥饿预适应MSCs-EVs调控肺泡巨噬细胞线粒体融合在ALI/ARDS中的保护作用和机制研究（国自然，高永恒，2023）
• 羰基应激加剧心肌铁死亡在衰老心肌缺血易损中的作用和机制（国自然，王一石，2023）
• 氯通道蛋白LRRC8A抑制Src-FAK信号通路参与心肌I/R损伤的机制研究（国自然，刘艳，2023）
• 驱动心肌细胞坏死性凋亡的关键表观遗传机制：SETDB1-H3K9me3降低致内源性逆转录病毒异常表达（国自然，胡洸瑜，2023）
• GDF11调控PAD4-NETosis改善糖尿病心肌病微血管内皮损伤的作用及机制研究（国自然，朱翰朝，2023）

血压调节异常与高血压病学科其他项目

• TFPI2高甲基化调控的AP2α/PPARγ轴在糖尿病动脉粥样硬化中的作用（国自然，郭梦琪，2020）
• 血管内皮功能受损下有氧糖酵解促动脉粥样硬化炎症发展的机制研究（国自然，钟秋安，2020）
• 脂肪来源外泌体内miR-33调控TLR2介导NLRP3 炎性小体活化诱导巨噬细胞焦亡的机制研究（国自然，边云飞，2020）
• 肝脏MED1表观调控PPARγ-LRP6信号在高胆固醇血症中的作用及机制研究（国自然，白亮，2020）
• 新型线粒体自噬受体NLRX1调节巨噬细胞焦亡在Midkine促动脉粥样硬化中的作用（国自然，莫中成，2020）
• 特异性lncRNA调控SDE2SUMO化修饰在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的机制研究（国自然，郝银菊，2020）
• 血小板源性CCL2诱导内皮细胞JAM-A重排促进动脉粥样硬化的机制研究（国自然，赵振，2020）
• TIGAR调控的巨噬细胞炎症反应在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究（国自然，贲晶晶，2020）