| 项目负责人 | 黄晨 |
| 依托单位 | 中国人民解放军第四军医大学 |
| 立项年份 | 2019 |
| 学科分类 | 自身免疫及免疫排斥 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥58.0万 |
| 批准号 | 31970857 |
工具
该负责人其他项目
- 爆破扰动下高阶段充填体损伤特性及瞬态卸荷失稳机制(国自然,黄晨,2025)
- LysR调控phoB影响脂多糖合成修饰通路介导多粘菌素耐药的机制及其小分子抑制剂筛选研究(国自然,黄晨,2024)
- 低共熔溶剂中木质素阻聚策略及其增进针叶材纤维素糖化机制(国自然,黄晨,2023)
- 定向导流覆膜支架治疗颅内动脉瘤及促内皮化的机制研究(国自然,黄晨,2022)
- 靶向作用Egr3的可降解支架调控血管平滑肌表型转变抑制再狭窄的机制研究(国自然,黄晨,2021)
- 破解竹材脱木质素饱和点策略及其增效纤维素糖化机制(国自然,黄晨,2020)
- CMKLR1在肥胖诱导的妊娠期糖尿病的血糖平衡和胎儿生长调控中作用机制的研究(国自然,黄晨,2019)
中国人民解放军第四军医大学其他项目
- 黏液罗氏菌膜囊泡输出RmCpfC调节铁稳态缓解光化性唇炎的作用机制研究(国自然,轩昆,2025)
- LTBP4缺失诱导MRC1/CD44双阳性巨噬细胞新亚群调节基质重塑与免疫逃逸促进结直肠癌转移的机制研究(国自然,赵晓迪,2025)
- 外周脂解诱导SLC27A1依赖的脂滴积聚型小胶质细胞生成加重脑出血损伤的作用机制(国自然,李侠,2025)
- 饥饿预适应MSCs-EVs调控肺泡巨噬细胞线粒体融合在ALI/ARDS中的保护作用和机制研究(国自然,高永恒,2023)
- 羰基应激加剧心肌铁死亡在衰老心肌缺血易损中的作用和机制(国自然,王一石,2023)
- 氯通道蛋白LRRC8A抑制Src-FAK信号通路参与心肌I/R损伤的机制研究(国自然,刘艳,2023)
- 驱动心肌细胞坏死性凋亡的关键表观遗传机制:SETDB1-H3K9me3降低致内源性逆转录病毒异常表达(国自然,胡洸瑜,2023)
- GDF11调控PAD4-NETosis改善糖尿病心肌病微血管内皮损伤的作用及机制研究(国自然,朱翰朝,2023)
自身免疫及免疫排斥学科其他项目
- FASN促进致炎性Th17.1细胞分化介导干燥综合征的发病机理研究(国自然,骆静,2019)
- Insm1调控胸腺髓质上皮细胞关键转录因子和组织限制性抗原表达的作用和分子机制(国自然,贾世奇,2019)
- 突变干扰素调节因子Irf4K123R抵抗小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎发生的机制研究(国自然,谢池楚,2019)
- 嗜中性粒细胞新亚群的鉴定及其在器官移植免疫应答中的作用(国自然,赵勇,2019)
- 新型小分子化合物TPN10456在多发性硬化症发病中的作用和机理(国自然,吕婕,2019)
- EAF2在清除自身反应性生发中心B细胞中的作用和机制(国自然,王继扬,2018)
- 长链非编码RNA Malat1拮抗记忆性CD8 T细胞分化形成的机制研究(国自然,张燕燕,2018)
- OX40促进Th9细胞分化在慢性排斥反应中的作用与机制研究(国自然,侍晓敏,2018)