| 项目负责人 | 谢艳亭 |
| 依托单位 | 河南省眼科研究所 |
| 立项年份 | 2019 |
| 学科分类 | 角膜及眼表疾病 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥21.0万 |
| 批准号 | 81900835 |
工具
河南省眼科研究所其他项目
- SARM1/Sarm1依赖性非经典细胞死亡在PDE6B/Pde6b相关视网膜色素变性中的致病机制(国自然,姚舜,2022)
- 羧甲基壳聚糖通过AMPK/mTOR自噬信号通路调控巨噬细胞极化抑制结膜下纤维化(国自然,王一玮,2022)
- PROK2通过AngⅡ介导维持小梁网细胞外基质稳态的作用机制研究(国自然,李海军,2019)
- AMPK激动剂在中性粒细胞-MMP-8致真菌性角膜炎炎症损伤中的保护机制(国自然,张红敏,2018)
- MeCP2-421在增殖性玻璃体视网膜病变形成中的作用及其机制(国自然,李晓华,2018)
- 抵抗素样分子RELMβ在真菌性角膜炎中的保护作用和增强自噬功能抗感染的机制研究(国自然,贺司宇,2018)
- AMPK激动剂在中性粒细胞-MMP-8致真菌性角膜炎炎症损伤中的保护机制(国自然,张红敏,2017)
- 抵抗素样分子RELMβ在真菌性角膜炎中的保护作用和增强自噬功能抗感染的机制研究(国自然,贺司宇,2017)
角膜及眼表疾病学科其他项目
- Ndrg2调控Nrf2-ARE抗氧化通路在皮肤光老化中的作用和机制研究(国自然,张丽霞,2020)
- HMGB3/Wnt/β-Catenin信号轴影响UVB治疗白癜风效果的机制研究(国自然,林福全,2020)
- 单细胞水平探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞异质性及CD266+CD9-亚群的功能和机制(国自然,杨斌,2020)
- S100A9激活RAGE信号通路促进瘢痕疙瘩形成的机制研究(国自然,赵梦洁,2020)
- METTL14调控m6A修饰促进UVB诱导的皮肤色素沉着的机制研究(国自然,曾庆海,2020)
- 磷酸化MAP4调节BNIP3/Beclin1/Bcl2相互作用激活自噬介导创面再上皮化的机制研究(国自然,李凌霏,2020)
- UCA1通过DNA甲基化及组蛋白乙酰化修饰激活NRF2调控的抗氧化系统拮抗皮肤光老化的机制研究(国自然,黄进华,2020)
- 小GTP酶Cdc42通过核糖体蛋白调节皮肤衰老的信号机制(国自然,张琳,2020)