KCNJ5基因突变与肾上腺皮质细胞醛固酮合成水平和增殖机制的研究

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该负责人其他项目

• 醛固酮通过抑制TNX表达介导H4K12乳酸化修饰促进血管钙化的分子机制研究（国自然，骆秦，2025）
• 新疆地区原发性醛固酮增多症不同亚型与KCNJ5基因及其相关类固醇关系的研究（国自然，骆秦，2016）

新疆维吾尔自治区人民医院其他项目

• 基于机器学习算法的血清拉曼光谱与多组学联合分析技术用于类风湿关节炎辅助诊断及临床疗效预测研究（国自然，吴雪，2025）
• OI-Exos靶向铁蛋白自噬-铁死亡轴抑制ROS影响种植体周围骨相关细胞稳态的机制研究（国自然，吾凡别克·巴合提，2025）
• 基于SLC3A2/GPX4铁死亡途径探讨CD8+T细胞介导的黑素细胞免疫损伤在白癜风中的作用及机制研究（国自然，康晓静，2025）
• 抑制MIP-1β通过促进DDX41降解改善巨噬细胞-肌成纤维细胞转化治疗糖尿病肾病肾脏纤维化（国自然，张雪琴，2025）
• WNT5a/SUZ12/HOXD3正反馈环路促进前列腺癌细胞形成血管生成拟态的作用及机制研究（国自然，李九智，2025）
• ADAMTS8诱导应激型SMC2/3新亚群形成促进主动脉夹层早发的机制研究（国自然，杨毅宁，2025）
• ARNTL与EPAS1互作介导时钟吞噬调控黑素细胞铁死亡促进白癜风进展的机制研究（国自然，雷子贤，2025）
• 醛固酮通过抑制TNX表达介导H4K12乳酸化修饰促进血管钙化的分子机制研究（国自然，骆秦，2025）

血压调节异常与高血压病学科其他项目

• TFPI2高甲基化调控的AP2α/PPARγ轴在糖尿病动脉粥样硬化中的作用（国自然，郭梦琪，2020）
• 血管内皮功能受损下有氧糖酵解促动脉粥样硬化炎症发展的机制研究（国自然，钟秋安，2020）
• 脂肪来源外泌体内miR-33调控TLR2介导NLRP3 炎性小体活化诱导巨噬细胞焦亡的机制研究（国自然，边云飞，2020）
• 肝脏MED1表观调控PPARγ-LRP6信号在高胆固醇血症中的作用及机制研究（国自然，白亮，2020）
• 新型线粒体自噬受体NLRX1调节巨噬细胞焦亡在Midkine促动脉粥样硬化中的作用（国自然，莫中成，2020）
• 特异性lncRNA调控SDE2SUMO化修饰在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的机制研究（国自然，郝银菊，2020）
• 血小板源性CCL2诱导内皮细胞JAM-A重排促进动脉粥样硬化的机制研究（国自然，赵振，2020）
• TIGAR调控的巨噬细胞炎症反应在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究（国自然，贲晶晶，2020）