α-syn和tau相互作用参与锰诱导的神经毒性机制研究

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该负责人其他项目

• 脉络丛介导的外周-中枢免疫互作在低氧致脑作业能力下降中的机制及干预策略研究（国自然，骆文静，2022）
• A1反应型星形胶质细胞在锰神经毒性中的作用及机制（国自然，骆文静，2020）
• 线粒体代谢及神经细胞损伤在低氧诱导的高级脑功能障碍中的作用及机制（国自然，骆文静，2018）
• 线粒体代谢及神经细胞损伤在低氧诱导的高级脑功能障碍中的作用及机制（国自然，骆文静，2017）
• LRRK2诱导的小胶质细胞自噬功能异常在锰神经毒性中的作用（国自然，骆文静，2016）
• 低温低氧应激相关分子在大脑学习记忆功能损伤中的作用及其机制研究（国自然，骆文静，2013）
• 线粒体融合蛋白Mfn2在冷应激中的作用及其机制研究（国自然，骆文静，2008）
• 小胶质细胞活化在锰诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用（国自然，骆文静，2005）

中国人民解放军第四军医大学其他项目

• 黏液罗氏菌膜囊泡输出RmCpfC调节铁稳态缓解光化性唇炎的作用机制研究（国自然，轩昆，2025）
• LTBP4缺失诱导MRC1/CD44双阳性巨噬细胞新亚群调节基质重塑与免疫逃逸促进结直肠癌转移的机制研究（国自然，赵晓迪，2025）
• 外周脂解诱导SLC27A1依赖的脂滴积聚型小胶质细胞生成加重脑出血损伤的作用机制（国自然，李侠，2025）
• 饥饿预适应MSCs-EVs调控肺泡巨噬细胞线粒体融合在ALI/ARDS中的保护作用和机制研究（国自然，高永恒，2023）
• 羰基应激加剧心肌铁死亡在衰老心肌缺血易损中的作用和机制（国自然，王一石，2023）
• 氯通道蛋白LRRC8A抑制Src-FAK信号通路参与心肌I/R损伤的机制研究（国自然，刘艳，2023）
• 驱动心肌细胞坏死性凋亡的关键表观遗传机制：SETDB1-H3K9me3降低致内源性逆转录病毒异常表达（国自然，胡洸瑜，2023）
• GDF11调控PAD4-NETosis改善糖尿病心肌病微血管内皮损伤的作用及机制研究（国自然，朱翰朝，2023）

卫生毒理学科其他项目

• Sema 3A/4A-NF-κB/Nrf2通路在砷诱导T细胞免疫毒性中作用及其机制研究（国自然，杨渊，2019）
• 碳黑与镉复合暴露经PERK-eIF2α-ATF4/自噬通路对支气管上皮细胞炎症反应的机制研究（国自然，邵月婷，2019）
• HO-1调控ferritin自噬依赖性降解在氧化锌纳米颗粒诱发血管内皮细胞铁死亡和血管内皮损伤中的机制研究（国自然，秦霞，2019）
• 对氨基水杨酸钠对锰铁联合暴露致神经炎症的干预机制（国自然，姜岳明，2019）
• 砷暴露致肺癌发生中核心调控因子circBRWD1的新发现及其作用机制研究（国自然，南阿若，2019）
• CCM3基因与砷暴露交互作用对血管发育的影响及机制研究（国自然，高艳芳，2019）
• Hsa_circ_0005045参与调节大气超细颗粒物及其关键毒性组分致COPD的分子机制研究（国自然，李晓波，2019）
• LncRNA NR_030777/ DRP1参与的细胞间线粒体传递在纳米钴致神经元损害中的作用及机制（国自然，郑馥荔，2019）

相关期刊推荐

该学科领域可投稿的高影响期刊：

• Lancet Regional Health-Western Pacific（IF 9.400，JCR Q1）
• Current Environmental Health Reports（IF 7.900，JCR Q1）
• PLOS Digital Health（IF 7.700，JCR Q1）
• JBI Evidence Synthesis（IF 6.800，JCR Q1）
• BMJ Health & Care Informatics（IF 6.200，JCR Q1）