| 项目负责人 | 朱迪 |
| 依托单位 | 中国人民解放军第四军医大学 |
| 立项年份 | 2017 |
| 学科分类 | 心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥17.0万 |
| 批准号 | 81700281 |
工具
该负责人其他项目
- ERK1/2/Nrf2介导Irisin改善糖尿病心肌微血管损伤的作用(国自然,朱迪,2018)
- 互联网发展背景下中产阶层消费模式研究(国社科,朱迪,2018)
- 中等收入群体的发展趋势和消费模式研究(国社科,朱迪,2013)
- 微波散射计三维风场与降水联合探测与反演方法研究(国自然,朱迪,2010)
- 城镇居民绿色低碳社会生活方式研究(国社科,朱迪)
- 互联网发展背景下中产阶层消费模式研究(国自然,朱迪)
- 中等收入群体的发展趋势和消费模式研究(国自然,朱迪)
中国人民解放军第四军医大学其他项目
- 黏液罗氏菌膜囊泡输出RmCpfC调节铁稳态缓解光化性唇炎的作用机制研究(国自然,轩昆,2025)
- LTBP4缺失诱导MRC1/CD44双阳性巨噬细胞新亚群调节基质重塑与免疫逃逸促进结直肠癌转移的机制研究(国自然,赵晓迪,2025)
- 外周脂解诱导SLC27A1依赖的脂滴积聚型小胶质细胞生成加重脑出血损伤的作用机制(国自然,李侠,2025)
- 饥饿预适应MSCs-EVs调控肺泡巨噬细胞线粒体融合在ALI/ARDS中的保护作用和机制研究(国自然,高永恒,2023)
- 羰基应激加剧心肌铁死亡在衰老心肌缺血易损中的作用和机制(国自然,王一石,2023)
- 氯通道蛋白LRRC8A抑制Src-FAK信号通路参与心肌I/R损伤的机制研究(国自然,刘艳,2023)
- 驱动心肌细胞坏死性凋亡的关键表观遗传机制:SETDB1-H3K9me3降低致内源性逆转录病毒异常表达(国自然,胡洸瑜,2023)
- GDF11调控PAD4-NETosis改善糖尿病心肌病微血管内皮损伤的作用及机制研究(国自然,朱翰朝,2023)
心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生学科其他项目
- FLNC在胚胎心脏发育中的功能及相关机制研究(国自然,周杨钊,2020)
- 有机氯农药抑制心肌细胞增殖致心肌致密化不全的分子机制研究(国自然,高小博,2020)
- Dicer经Sirt7-Crl4a-Hippo信号轴调控自噬影响心脏发育的机制研究(国自然,杨帆,2020)
- 辅酶Q10通过抑制NLRP3上调Treg细胞活性改善肺缺氧/复氧损伤的作用及机制研究(国自然,刘鸿,2020)
- 利用单细胞转录组研究视黄酸信号在大动脉转位发生、发展中的作用机制(国自然,周洲,2020)
- 端粒重复序列RNA在心脏早期发育中的作用及其机制的研究(国自然,刘彬彬,2020)
- 基于中膜结构和生理刚度的PCL大孔血管支架的设计制备及其体内移植研究(国自然,张海波,2020)
- 母亲围孕期叶酸营养状态、叶酸代谢通路遗传变异与子代先天性心脏病:前瞻性队列研究(国自然,严卫丽,2020)