| 项目负责人 | 张洪伟 |
| 依托单位 | 中国人民解放军第四军医大学 |
| 立项年份 | 2017 |
| 学科分类 | 肿瘤发生 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥53.0万 |
| 批准号 | 81772937 |
工具
该负责人其他项目
- 关闭矿井水热资源开采重金属迁移规律与污染风险防控机制(国自然,张洪伟,2025)
- 可供性视角下党报新媒体吸引青年群体的策略研究(国社科,张洪伟,2023)
- 螯虾鞣化激素调控IMD/Relish信号通路参与免疫的机制研究(国自然,张洪伟,2019)
- 施万细胞旁分泌L1CAM嗜异性黏附Integrinα5介导食管癌嗜神经浸润的机制研究(国自然,张洪伟,2018)
- 过渡金属催化的酰胺氮自由基远程导向的 C(sp3)?H 氰化、叠氮化以及硫氰化反应(国自然,张洪伟,2018)
- 食管癌旁分泌BMP7通过与成纤维细胞内Notch信号协同作用调控肿瘤微环境的研究(国自然,张洪伟,2015)
- 胃癌新生血管形成中Notch信号的作用及机制研究(国自然,张洪伟,2007)
中国人民解放军第四军医大学其他项目
- 黏液罗氏菌膜囊泡输出RmCpfC调节铁稳态缓解光化性唇炎的作用机制研究(国自然,轩昆,2025)
- LTBP4缺失诱导MRC1/CD44双阳性巨噬细胞新亚群调节基质重塑与免疫逃逸促进结直肠癌转移的机制研究(国自然,赵晓迪,2025)
- 外周脂解诱导SLC27A1依赖的脂滴积聚型小胶质细胞生成加重脑出血损伤的作用机制(国自然,李侠,2025)
- 饥饿预适应MSCs-EVs调控肺泡巨噬细胞线粒体融合在ALI/ARDS中的保护作用和机制研究(国自然,高永恒,2023)
- 羰基应激加剧心肌铁死亡在衰老心肌缺血易损中的作用和机制(国自然,王一石,2023)
- 氯通道蛋白LRRC8A抑制Src-FAK信号通路参与心肌I/R损伤的机制研究(国自然,刘艳,2023)
- 驱动心肌细胞坏死性凋亡的关键表观遗传机制:SETDB1-H3K9me3降低致内源性逆转录病毒异常表达(国自然,胡洸瑜,2023)
- GDF11调控PAD4-NETosis改善糖尿病心肌病微血管内皮损伤的作用及机制研究(国自然,朱翰朝,2023)
肿瘤发生学科其他项目
- CARD3结合Caspase-1促进心肌细胞焦亡在脓毒症心肌损伤的机制研究(国自然,魏学标,2020)
- WTAP调控TPI1 mRNA甲基化介导糖代谢重编程在脓毒症巨噬细胞M1极化中的作用及机制(国自然,储翠林,2020)
- lncRNA-AABR07066529.3通过GSTO-1调控NLRP3/caspase-1焦亡途径参与脓毒性心肌抑制发生的机制研究(国自然,杨妮,2020)
- 非典型趋化因子受体CCRL2介导中性粒细胞反向迁移在脓毒症急性肺损伤中的作用机制研究(国自然,刘志锋,2020)
- 氨茶碱通过miR-155-TCF4调节脓毒症肺微血管内皮细胞凋亡机制的研究(国自然,许汪斌,2020)
- 巨噬细胞胞葬在ALDH2影响急性冠脉综合征发生中的作用及其机制(国自然,徐峰,2020)
- 铁蛋白重链FTH调控糖代谢介导Kupffer细胞极化在肝缺血再灌注损伤中的作用和机制研究(国自然,郭龙,2020)
- 心肌细胞外泌体miRNA132调控巨噬细胞极化影响脓毒症心肌病的机制研究(国自然,魏文迎,2020)
相关期刊推荐
该学科领域可投稿的高影响期刊:
- Cancer Cell(IF 56.100,JCR Q1)
- Journal of Hematology & Oncology(IF 47.800,JCR Q1)
- Journal of Clinical Oncology(IF 44.700,JCR Q1)
- Cancer Communications(IF 28.400,JCR Q1)
- Nature Cancer(IF 28.000,JCR Q1)