| 项目负责人 | 刘月 |
| 依托单位 | 浙江大学 |
| 立项年份 | 2019 |
| 学科分类 | 肿瘤发生 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥20.5万 |
| 批准号 | 81902818 |
工具
该负责人其他项目
- 双层过渡金属硫族化合物闭合边界结构与性质的理论研究（国自然，刘月，2025）
- 基于速率状态摩擦定律研究隆宝湖对甘孜-玉树断裂带玉树段发震能力的影响（国自然，刘月，2017）
- Ray非异矩阵的禁用结构（国自然，刘月，2015）
- 矩阵定性分析中Ray非异及复符号非异矩阵的特征刻画（国自然，刘月，2011）
浙江大学其他项目
- TheMacroeconomicImpactofTariffsinaLowInterestRateWorld（国自然，MiaoJianjun，2026）
- 人工智能驱动的算法信贷歧视：表现形态、作用机制与经济后果（国自然，张子龙，2026）
- 个税累计预扣制度下的可预期收入波动、消费平滑与资产负债表调整（国自然，任远，2026）
- 绿色金融契约的结构漏洞研究：以可持续发展挂钩债券为例（国自然，周舟，2026）
- 生成式人工智能对平台双边市场的影响机制与治理优化研究（国自然，袁哲，2026）
- 投资者有限注意力约束下信息技术进步的经济效应研究——基于股票市场反馈效应的理论分析（国自然，叶智强，2026）
- 元胡通络方调控NLRP3乳酸化介导的滑膜巨噬细胞焦亡改善膝骨关节炎症的机制研究（国自然，宋思雨，2026）
- 石杉碱甲调控Lp1+小胶质-中性粒细胞生态位重塑发挥抗急性缺血性脑卒中的作用机制研究（国自然，钱竞扬，2026）
肿瘤发生学科其他项目
- CARD3结合Caspase-1促进心肌细胞焦亡在脓毒症心肌损伤的机制研究（国自然，魏学标，2020）
- WTAP调控TPI1 mRNA甲基化介导糖代谢重编程在脓毒症巨噬细胞M1极化中的作用及机制（国自然，储翠林，2020）
- lncRNA-AABR07066529.3通过GSTO-1调控NLRP3/caspase-1焦亡途径参与脓毒性心肌抑制发生的机制研究（国自然，杨妮，2020）
- 非典型趋化因子受体CCRL2介导中性粒细胞反向迁移在脓毒症急性肺损伤中的作用机制研究（国自然，刘志锋，2020）
- 氨茶碱通过miR-155-TCF4调节脓毒症肺微血管内皮细胞凋亡机制的研究（国自然，许汪斌，2020）
- 巨噬细胞胞葬在ALDH2影响急性冠脉综合征发生中的作用及其机制（国自然，徐峰，2020）
- 铁蛋白重链FTH调控糖代谢介导Kupffer细胞极化在肝缺血再灌注损伤中的作用和机制研究（国自然，郭龙，2020）
- 心肌细胞外泌体miRNA132调控巨噬细胞极化影响脓毒症心肌病的机制研究（国自然，魏文迎，2020）
相关期刊推荐
该学科领域可投稿的高影响期刊：
- Cancer Cell（IF 56.100，JCR Q1）
- Journal of Hematology & Oncology（IF 47.800，JCR Q1）
- Journal of Clinical Oncology（IF 44.700，JCR Q1）
- Cancer Communications（IF 28.400，JCR Q1）
- Nature Cancer（IF 28.000，JCR Q1）