| 项目负责人 | 侯旭 |
| 依托单位 | 中国人民解放军第四军医大学 |
| 立项年份 | 2013 |
| 学科分类 | 视网膜、脉络膜及玻璃体相关疾病 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥70.0万 |
| 批准号 | 81371034 |
工具
该负责人其他项目
- 仿生动态纳米通道中离子输运调控机制的研究(国自然,侯旭,2019)
- 表面修饰的级孔ZSM-5催化烃类裂解制备低碳烯烃的积炭行为研究(国自然,侯旭,2019)
- YOD1调控胶质瘤细胞糖酵解促进其耐受应激微环境的去泛素化机制研究(国自然,侯旭,2018)
- 高尿酸血症引起胰岛β细胞损伤的分子机制研究(国自然,侯旭,2018)
- 高尿酸血症引起胰岛β细胞损伤的分子机制研究(国自然,侯旭,2017)
- 多语种外宣译本海外认知度与翻译有效性研究(国社科,侯旭,2017)
- 仿生液体门控多尺度孔道的研究(国自然,侯旭,2016)
- BDNF抑制家族性淀粉样多发神经病(FAP)神经毒性的机制(国自然,侯旭,2014)
中国人民解放军第四军医大学其他项目
- 黏液罗氏菌膜囊泡输出RmCpfC调节铁稳态缓解光化性唇炎的作用机制研究(国自然,轩昆,2025)
- LTBP4缺失诱导MRC1/CD44双阳性巨噬细胞新亚群调节基质重塑与免疫逃逸促进结直肠癌转移的机制研究(国自然,赵晓迪,2025)
- 外周脂解诱导SLC27A1依赖的脂滴积聚型小胶质细胞生成加重脑出血损伤的作用机制(国自然,李侠,2025)
- 饥饿预适应MSCs-EVs调控肺泡巨噬细胞线粒体融合在ALI/ARDS中的保护作用和机制研究(国自然,高永恒,2023)
- 羰基应激加剧心肌铁死亡在衰老心肌缺血易损中的作用和机制(国自然,王一石,2023)
- 氯通道蛋白LRRC8A抑制Src-FAK信号通路参与心肌I/R损伤的机制研究(国自然,刘艳,2023)
- 驱动心肌细胞坏死性凋亡的关键表观遗传机制:SETDB1-H3K9me3降低致内源性逆转录病毒异常表达(国自然,胡洸瑜,2023)
- GDF11调控PAD4-NETosis改善糖尿病心肌病微血管内皮损伤的作用及机制研究(国自然,朱翰朝,2023)
视网膜、脉络膜及玻璃体相关疾病学科其他项目
- TSLP/IL-4信号通路在DPCP局部免疫疗法治疗重型斑秃中的作用及其机制(国自然,巩毓刚,2020)
- LncRNA H19/miRNA-29a激活Wnt信号通路抑制毛乳头细胞衰老的机制研究(国自然,祝宁侠,2020)
- 芳香烃受体调控Treg/Th17平衡在斑秃治疗中的作用(国自然,周城,2020)
- AHNAK2基因突变在鲜红斑痣发病中的作用及机制研究(国自然,刘莲,2020)
- 脂联素靶向抑制增生性瘢痕TGF-β1/Smad3信号通路的分子机制研究(国自然,罗丽敏,2020)
- mTOR信号通路调控FLNA蛋白在卡梅综合征发病机制中的作用研究(国自然,刘晓雁,2020)
- 成纤维细胞异常分泌DKK1在白癜风发生发展中的作用及机制研究(国自然,陈瑾,2020)
- EDA/EDAR膜运输的分子机制及其在皮肤附属器发育不良症中的作用研究(国自然,姚彧远,2020)