| 项目负责人 | 侯旭 |
| 依托单位 | 哈尔滨医科大学 |
| 立项年份 | 2018 |
| 学科分类 | 神经系统肿瘤(含特殊感受器肿瘤) |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥21.0万 |
| 批准号 | 81802501 |
工具
该负责人其他项目
- 仿生动态纳米通道中离子输运调控机制的研究(国自然,侯旭,2019)
- 表面修饰的级孔ZSM-5催化烃类裂解制备低碳烯烃的积炭行为研究(国自然,侯旭,2019)
- 高尿酸血症引起胰岛β细胞损伤的分子机制研究(国自然,侯旭,2018)
- 高尿酸血症引起胰岛β细胞损伤的分子机制研究(国自然,侯旭,2017)
- 多语种外宣译本海外认知度与翻译有效性研究(国社科,侯旭,2017)
- 仿生液体门控多尺度孔道的研究(国自然,侯旭,2016)
- BDNF抑制家族性淀粉样多发神经病(FAP)神经毒性的机制(国自然,侯旭,2014)
- JAM-C在PDGF-CC促进脉络膜新生血管生成中的作用及其机制(国自然,侯旭,2013)
哈尔滨医科大学其他项目
- 肝脏缺血再灌注损伤(国自然,麻勇,2025)
- PAR1抑制剂沃拉帕沙通过激活FOXO1/HMOX1信号轴增敏大肠癌肿瘤细胞铁死亡的机制研究(国自然,杜松涛,2024)
- 基于“单核细胞膜-毛囊干细胞外泌体”调控巨噬细胞极化治疗重症急性胰腺炎的研究(国自然,李爽,2024)
- 电针激活β-arrestin 1/IFN通路促进“冷-热”免疫表型转化协同IDO抑制剂治疗MSS肠癌的机制研究(国自然,时佳琪,2024)
- ZDHHC7棕榈酰化修饰C/EBPβ诱导MDSCs活化导致脓毒症免疫抑制的机制研究(国自然,徐京京,2024)
- CTSL通过下调CXCL16-CXCR6抑制喉癌CD8+T细胞增殖活化导致PD-1单抗治疗耐受的研究(国自然,苗素生,2024)
- NAT10通过ac4C修饰及TINCR介导的表观调控双重途径上调GPX4表达降低乳腺癌对紫杉醇敏感性的分子机制研究(国自然,许守平,2024)
- 伊利司莫通过诱发铜死亡增强三阴性乳腺癌抗PD-1/PD-L1治疗敏感性的机制研究(国自然,李伟,2024)
神经系统肿瘤(含特殊感受器肿瘤)学科其他项目
- SEPT2P1结合KMT2C介导FEZF1组蛋白甲基化修饰调控胶质瘤细胞有氧糖酵解的分子机制(国自然,于明军,2019)
- STAT6在土槿皮乙酸诱导脑胶质瘤细胞铁坏死中的作用及机制研究(国自然,葛鹏飞,2019)
- GCN5/STAT3介导的谷氨酰胺代谢重编程在胶质母细胞瘤中的功能及机制研究(国自然,季天海,2019)
- 胶质瘤中lncRNA DLEU1结合并激活NF-κB促进肿瘤进展的正反馈环路机制研究(国自然,郭华,2019)
- FASN调控VEGF-A可变剪切对脑胶质瘤着床转移和侵袭机制研究(国自然,刘福生,2019)
- LDHA非经典酶活促支链氨基酸代谢参与原发性胶质母细胞瘤氧化还原平衡的分子机制研究(国自然,刘颖,2019)
- 低氧诱导假基因PDIA3P1/miR-124-3p相关通路促进胶质母细胞瘤间充质表型转化的机制研究(国自然,张平,2019)
- TXLNA调控上皮间充质转化(EMT)促进胶质瘤侵袭进展的机制研究(国自然,王洪祥,2019)
相关期刊推荐
该学科领域可投稿的高影响期刊:
- Molecular Neurodegeneration(IF 19.600,JCR Q1)
- Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease(IF 9.900,JCR Q1)
- Alzheimers Research & Therapy(IF 8.900,JCR Q1)
- npj Parkinsons Disease(IF 8.500,JCR Q1)
- Alzheimers & Dementia-Translational Research & Clinical Interventions(IF 7.400,JCR Q1)