上皮细胞钠通道在血管稳态和重构中的作用及其分子调控机制

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该负责人其他项目

• Cox6a2促巨噬细胞吞噬凋亡细胞调控机体免疫耐受的作用和机制研究（国自然，张志仁，2022）
• 心脏成纤维细胞招募特定免疫细胞致心肌细胞代谢障碍在心脏重构转归中的作用与机制（国自然，张志仁，2022）
• 高盐饮食导致的肠道菌群失调延迟炎症消退作用和机制研究（国自然，张志仁，2020）
• 免疫检查点PD-1抑制剂诱发心肌炎及心肌细胞凋亡和焦亡的机制与干预研究（国自然，张志仁，2019）
• 新型VEGF Trap抗肿瘤药阿柏西普致高血压的作用及分子机制（国自然，张志仁，2018）
• EPO促巨噬细胞吞噬杀菌介导细菌性炎症消退作用和机制研究（国自然，张志仁，2016）
• 促红细胞生成素调控巨噬细胞吞噬功能在炎症消退中的作用和机制研究（国自然，张志仁，2014）
• ABCA1调节上皮细胞钠通道诱发高血压的机制研究（国自然，张志仁，2013）

哈尔滨医科大学其他项目

• 肝脏缺血再灌注损伤（国自然，麻勇，2025）
• PAR1抑制剂沃拉帕沙通过激活FOXO1/HMOX1信号轴增敏大肠癌肿瘤细胞铁死亡的机制研究（国自然，杜松涛，2024）
• 基于“单核细胞膜-毛囊干细胞外泌体”调控巨噬细胞极化治疗重症急性胰腺炎的研究（国自然，李爽，2024）
• 电针激活β-arrestin 1/IFN通路促进“冷-热”免疫表型转化协同IDO抑制剂治疗MSS肠癌的机制研究（国自然，时佳琪，2024）
• ZDHHC7棕榈酰化修饰C/EBPβ诱导MDSCs活化导致脓毒症免疫抑制的机制研究（国自然，徐京京，2024）
• CTSL通过下调CXCL16-CXCR6抑制喉癌CD8+T细胞增殖活化导致PD-1单抗治疗耐受的研究（国自然，苗素生，2024）
• NAT10通过ac4C修饰及TINCR介导的表观调控双重途径上调GPX4表达降低乳腺癌对紫杉醇敏感性的分子机制研究（国自然，许守平，2024）
• 伊利司莫通过诱发铜死亡增强三阴性乳腺癌抗PD-1/PD-L1治疗敏感性的机制研究（国自然，李伟，2024）

血压调节异常与高血压病学科其他项目

• TFPI2高甲基化调控的AP2α/PPARγ轴在糖尿病动脉粥样硬化中的作用（国自然，郭梦琪，2020）
• 血管内皮功能受损下有氧糖酵解促动脉粥样硬化炎症发展的机制研究（国自然，钟秋安，2020）
• 脂肪来源外泌体内miR-33调控TLR2介导NLRP3 炎性小体活化诱导巨噬细胞焦亡的机制研究（国自然，边云飞，2020）
• 肝脏MED1表观调控PPARγ-LRP6信号在高胆固醇血症中的作用及机制研究（国自然，白亮，2020）
• 新型线粒体自噬受体NLRX1调节巨噬细胞焦亡在Midkine促动脉粥样硬化中的作用（国自然，莫中成，2020）
• 特异性lncRNA调控SDE2SUMO化修饰在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的机制研究（国自然，郝银菊，2020）
• 血小板源性CCL2诱导内皮细胞JAM-A重排促进动脉粥样硬化的机制研究（国自然，赵振，2020）
• TIGAR调控的巨噬细胞炎症反应在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究（国自然，贲晶晶，2020）