| 项目负责人 | 姜茜 |
| 依托单位 | 首都儿科研究所 |
| 立项年份 | 2020 |
| 学科分类 | 消化系统 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥61.0万 |
| 批准号 | 82070532 |
工具
该负责人其他项目
- MRC1-BMP4介导肠道多细胞中枢切换参与短段型先天性巨结肠的机制研究(国自然,姜茜,2023)
- 炎症因子Galectin-3抑制胰岛素分泌作用及机制研究(国自然,姜茜,2021)
- RET基因新发突变和体细胞突变在先天性巨结肠的致病作用及机制研究(国自然,姜茜,2018)
- π-π堆积效应对碳纳米管/聚酰亚胺复合材料界面结构与性能的调控机理研究(国自然,姜茜,2017)
- RET基因新发突变和体细胞突变在先天性巨结肠的致病作用及机制研究(国自然,姜茜,2017)
- 先天性巨结肠患者SEMA3C/D基因功能失活突变影响肠神经系统发育的细胞和分子机制(国自然,姜茜,2013)
首都儿科研究所其他项目
- HBoV1儿童气道类器官分离培养模型的建立及关键宿主因子的筛选与鉴定(国自然,德日,2025)
- IncF质粒介导新生儿肠外致病性大肠埃希菌ESBLs流行进化规律及传播机制研究(国自然,王亚娟,2025)
- 高产乙醇肺炎克雷伯菌通过UDP-P2Y6-CXCR2通路抑制中性粒细胞天然免疫引起肺炎的新机制研究(国自然,袁静,2023)
- MARK2突变通过抑制神经元发育早期的WNT/β-catenin信号通路导致孤独症发生(国自然,陈晓丽,2023)
- MRC1-BMP4介导肠道多细胞中枢切换参与短段型先天性巨结肠的机制研究(国自然,姜茜,2023)
- 组胺通过激活PAD4促进中性粒细胞NETs形成参与川崎病冠脉病变的机制研究(国自然,李晓惠,2023)
- 高产乙醇肺炎克雷伯菌通过IL-17和自噬途径引发肝损伤机制的研究(国自然,冯俊霞,2023)
- 全局性调控因子FNR调控高产乙醇肺炎克雷伯菌乙醇代谢途径的机制研究(国自然,范政,2022)
消化系统学科其他项目
- m6A修饰的长链非编码RNA AK155053通过miR-212-5p/Ptgs2轴调控铁死亡参与小鼠脑创伤的机理研究(国自然,高林波,2020)
- 驱动蛋白KIF5B在2型糖尿病胰岛素抵抗形成中的作用及机制(国自然,陈子溦,2020)
- 肠道菌群调控胆汁酸代谢在妊娠期肝内胆汁淤积发生中的作用机制研究(国自然,杨仕明,2020)
- 去泛素化酶OTUB在肌肉中调控运动能力和能量代谢的机制(国自然,魏平,2020)
- Atg7-PPARα介导的代谢重编程驱动脑微血管出芽新生在脑缺血再灌注损伤修复中的作用研究(国自然,安明欣,2020)
- Arf1介导的脂质代谢维护生物体质量以及其敲除引发的病理机制(国自然,侯宪玉,2020)
- 维生素D受体差异性调控肠肝轴参与非酒精性脂肪性肝病的机制研究(国自然,虞朝辉,2020)
- 帕金森病中NMDA受体对黑质多巴胺能神经元簇状放电活动的影响及机制研究(国自然,刘恒,2020)