| 项目负责人 | 姜茜 |
| 依托单位 | 首都儿科研究所 |
| 立项年份 | 2017 |
| 学科分类 | 新生儿相关疾病 |
| 资助来源 | 国家自然科学基金 |
| 项目状态 | 已立项 |
| 资助金额 | ¥66.0万 |
| 批准号 | 81771620 |
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该负责人其他项目
- MRC1-BMP4介导肠道多细胞中枢切换参与短段型先天性巨结肠的机制研究(国自然,姜茜,2023)
- 炎症因子Galectin-3抑制胰岛素分泌作用及机制研究(国自然,姜茜,2021)
- 从基因、组织水平的相互作用探究先天性巨结肠患者症状差异的分子机制(国自然,姜茜,2020)
- RET基因新发突变和体细胞突变在先天性巨结肠的致病作用及机制研究(国自然,姜茜,2018)
- π-π堆积效应对碳纳米管/聚酰亚胺复合材料界面结构与性能的调控机理研究(国自然,姜茜,2017)
- 先天性巨结肠患者SEMA3C/D基因功能失活突变影响肠神经系统发育的细胞和分子机制(国自然,姜茜,2013)
首都儿科研究所其他项目
- HBoV1儿童气道类器官分离培养模型的建立及关键宿主因子的筛选与鉴定(国自然,德日,2025)
- IncF质粒介导新生儿肠外致病性大肠埃希菌ESBLs流行进化规律及传播机制研究(国自然,王亚娟,2025)
- 高产乙醇肺炎克雷伯菌通过UDP-P2Y6-CXCR2通路抑制中性粒细胞天然免疫引起肺炎的新机制研究(国自然,袁静,2023)
- MARK2突变通过抑制神经元发育早期的WNT/β-catenin信号通路导致孤独症发生(国自然,陈晓丽,2023)
- MRC1-BMP4介导肠道多细胞中枢切换参与短段型先天性巨结肠的机制研究(国自然,姜茜,2023)
- 组胺通过激活PAD4促进中性粒细胞NETs形成参与川崎病冠脉病变的机制研究(国自然,李晓惠,2023)
- 高产乙醇肺炎克雷伯菌通过IL-17和自噬途径引发肝损伤机制的研究(国自然,冯俊霞,2023)
- 全局性调控因子FNR调控高产乙醇肺炎克雷伯菌乙醇代谢途径的机制研究(国自然,范政,2022)
新生儿相关疾病学科其他项目
- 纳米芯片在早孕期捕获胎儿有核红细胞及产前诊断应用价值研究(国自然,冯春,2020)
- IGF2BP1介导的下丘脑Ramp3 m6A修饰在高脂饮食诱发胎源性糖脂代谢异常中的作用机制(国自然,李骋,2020)
- 一型天然淋巴细胞在孕期高脂饮食所致的子代肥胖和胰岛素抵抗中的作用及机制研究(国自然,林慧,2020)
- FGF21激活α细胞ACE2信号调控CG-IUGR的β细胞功能的作用机制研究(国自然,谢雪梅,2020)
- 3型固有淋巴细胞在生命早期肠道菌群紊乱所致湿疹易感性增加中的作用及机制(国自然,张茜茜,2020)
- IgG anti-PC母胎传递水平及其在产褥期婴儿细菌性肺炎中的作用研究(国自然,陈旭,2020)
- PD-L1-Ig和CD40-mAb联合构建免疫抑制的CD4+T细胞在自然流产的治疗作用及其免疫调节的分子机制(国自然,胡万芹,2020)
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